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现有TN治疗药物（如卡马西平）为非特异性靶点，副作用显著；本研究发现的Sp5Cᵀᵃᶜ¹-PBNᵀᵃᶜ¹通路Tac1基因为TN提供了全新的靶向治疗靶点，为开发高特异性、低副作用的 TN 药物奠定基础。
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从长远视角审视，通过RNAscope与活体钙成像技术，作者进一步锁定了PBN中表达Tac1的神经元亚群：这群神经元在 TN 模型中活动异常增强，且通过化学遗传学手段长期抑制PBNTac1神经元，不仅能有效缓解小鼠的痛苦表情及痛敏行为，还展现出逆转神经可塑性的潜力。此外，呼吸功能测试排除了镇痛效果源于呼吸状态改变的可能，从而确立了PBNTac1神经元是调控三叉神经痛及相关神经病理性疼痛的关键靶点。
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从实际案例来看，storage.save(item)
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